SNS投稿者の
「水素を吸いすぎると、ミトコンドリア内で電子が滞留・漏出し、ATPが作れなくなる」
という主張は、現在のミトコンドリア生理学・水素医学の知見からは支持されていません。

少なくとも、

• 数％の水素
• 約20％の酸素
• 臨床現場で用いられている吸入条件

において、
そのような現象がヒトで起きるというエビデンスは存在しません。

論点を分解して検証します

①「水素が大量に入る」という前提は正しいか？

❌ 正しくありません。

• 分子水素（H₂）は
  • 電子供与体ではない
  • 電子を“注入”しない
• しかも
  体内分圧は吸入中でも一過性に上がるだけで、すぐ呼気から排出

📌 ミトコンドリア内に水素が“溜まり続ける”ことはありません。

 

②「水素が電子を渋滞させる」という仮説について

ミトコンドリア電子伝達系（ETC）の基本

• 電子は
  NADH / FADH₂ → 複合体 I–IV → 酸素
• 電子漏れ（ROS産生）が増えるのは主に：

状況	原因
酸素不足	最終電子受容体がいない
NAD⁺不足	電子を流せない
複合体障害	電子が滞留
膜電位過剰	バックプレッシャー

 

水素はこのどれに該当するか？

👉 どれにも該当しません。

• 水素は
  • 電子伝達系の基質ではない
  • 複合体に結合しない
  • 電子の流れを止めない

📌 電子の「渋滞」を起こす理論的根拠がない

 

③ 逆に、水素と電子漏れの関係は？

実際の研究では：

• 水素は
  Complex I・III 由来の電子漏れ（mtROS）を減らす方向に働く
• 特に
  ヒドロキシルラジカル（•OH）や ONOO⁻ を選択的に消去

👉 電子漏れの“結果”を減らす
👉 電子伝達を壊すのではない

 

④ 「水素が入りすぎるとATPが作れない」という点

これも ❌ 支持されません。

理由：

1. 水素はATP合成に直接関与しない
2. 酸素濃度が20％前後で維持されている
3. 臨床・動物・細胞実験でATP低下は報告されていない

むしろ：

多くの研究で
ATP維持・改善
ミトコンドリア膜電位（MMP）維持
が示されています（Dr. ShiggekkyのCareNetスライド16–18枚目の内容と一致）。

 

投稿者の図の「どこが問題か」

SNS図解には典型的な誤りがあります。

❌ 誤り①

「水素＝電子を増やす存在」と暗黙に扱っている
→ 水素は電子供与体ではない

❌ 誤り②

「水素イオン（H⁺）」と「分子水素（H₂）」の混同
→ H₂はプロトン勾配を直接増やさない

❌ 誤り③

細胞内の“静止画”で議論している
→ 実際のミトコンドリアは
高速で流れる動的システム

では「水素が害になるケース」は理論上あり得るか？

極端な仮定なら YES、しかし現実的ではありません。

想定されるのは：

• 酸素をほぼ置換するほどの高濃度水素
• 密閉空間での酸素欠乏
• 爆発限界を超える濃度（医療では使用不可）

👉 Dr. Shiggekkyの施設の条件（数％H₂＋約20％O₂）では該当しません。

まとめ（医療者向けの整理）

主張	科学的評価
水素で電子が滞留する	❌ 根拠なし
水素で電子漏れが増える	❌ 逆
ATPが作れなくなる	❌ 報告なし
ミトコンドリア障害	❌ むしろ保護的

 

患者さん・スタッフ向けに使える一文

水素はミトコンドリアの電子を増やしたり、
流れを止める物質ではありません。

適切な酸素と一緒に吸入する条件では、
エネルギー産生を邪魔するという科学的根拠はなく、
むしろ酸化ストレスを減らす方向に働くと考えられています。

 

 

最後に

SNSの
「◯◯を吸いすぎると危険」系の話は、

• 不安を煽る
• 断片的な知識をつなぎ合わせた仮説
• ヒト臨床の検証がない

ことがほとんどです。

Dr. Shiggekkyが提示する
酸素濃度・流量・臨床データ・エピクロック結果は、
この主張より はるかに強い実証レベルにあります。